干眼症的发病机制是什么呢

干眼症是1种由于很多疾病综合引发的1种疾病，而且它的病发机理是比较的复杂的。由于泪膜的脂质异常、水层异常和黏液层异常及眼表面异常都可造成干眼症。本身免疫性疾患也可能引发干眼症，其中泪液水层分泌减少较常见。那末干眼症的病发机制是什么呢，下面我就给大家来介绍1下：

（1）脂质层异常：脂质缺少较少见。多数脂质分泌正常而成份产生变化。当睑板腺慢性炎症时，分泌物中的极性成份增加，主要是游离脂肪酸。极性的游离脂肪酸具有高度的表面活性，可快速分散，构成延续的干燥点，造成脂质层和粘液层的相互亲和，使得泪膜破裂时间增快。脂质层异常可造成泪液蒸发加强，干眼症的发病机制是什么呢。正常情况下，泪液的产生量为1.2ul/min。泪液的蒸发量为0.094ul/min，所以泪液的蒸发率为7.8%。而由于脂质层异常而酿成的干眼症，47—78%的泪液可通过蒸发失去。

（2）水液层异常：泪液的水液层部分又叫浆液性泪液。浆液性泪液的产生随着年龄的增加而减少。大多数的浆液性泪液缺少产生于50—60岁，而且**比例为1：9。另外，干燥综合征时浆液性泪液减少。激素可对泪液的分泌进行调控。雄性激素和催乳激素可保持泪腺的正常功能，这两种激素减少会使泪腺的分泌减少。泪液减少造成泪液离子性的变化。干眼症患者的泪液渗透压和钾、碳酸氢根、钙和镁离子浓度都比正常人增加了35%，钠离子浓度增加了6.8%。由于泪液分泌减少，溶菌酶等抗菌物质减少，干眼症患者的眼部容易感染各种细菌。

（3）粘液层异常：黏液主要产生于结膜的杯状细胞。杯状细胞的减少可造成黏液分泌减少。结膜机械性破坏，眼瘢痕性大疱疮及毒性物资、化学烧伤、射线和药物可引发结膜损伤，结缔组织代替正常的结膜组织。VitA缺少可造成支持杯状细胞的微循环的破坏，使结膜角化，杯状细胞减少。泪液的渗透压增加，特别是钠离子浓度的增加，可以使结膜上的杯状细胞丧失。正常时黏液的产生量为2—3ul/日，而干眼症时结膜的杯状细胞数量减少，结膜细胞的胞浆与核之比增加，干眼症的发病机制是什么呢，产生的黏液量少，不能在角膜上皮层构成完全的薄膜，浆液性泪液不能很好地附着。

（4）角膜上皮异常：泪腺泪液分泌减少可造成角膜上皮细胞的损伤。由于眼睑异常或眼球突出而酿成的角膜暴露也可引发角膜上皮损伤。上皮细胞损伤后形态的变化可影响泪膜的稳定。角膜上的干燥区多见于角膜的陈腐或活动性病变。干眼症可由不规则的角膜上皮造成，干眼症的发病机制是什么呢。神经在保持角膜上皮完全方面起关键作用，乙酰胆碱酯酶存在于角膜上皮中，某些神经性激素可调理上皮细胞的物质转运，因此影响这些激素的药物可造成干眼症。

以上内容是我给大家介绍的关于干眼症的病发机制的介绍，希望通过上述的内容大家对干眼症有1个更深入的了解，祝患者早日康复。